<<
>>

Анализ вклада вариантов гена АВСА1 (R219K, 319insC) в развитие атеросклероза

Частоты вариантов гена АВСА1 (R219K (G655A), 319insC) в группе больных с атеросклерозом и в контрольной группе представлены в таблице

5. В исследуемых группах распределение генотипов гена ABCA1 находилось в соответствии с распределением Харди-Вайнберга.

Таблица 5

Частоты вариантов гена АВСА1 в группе пациентов с атеросклерозом, и в

контрольной группе
Варианты гена АВСА1 Группа пациентов Контрольная
с атеросклерозом группа Частота
Частота аллелей аллелей
n (%) n (%)
RR 60(50.4) 150(50.0)
R219K RK 52(43.7) 131(43.7)
KK 7(5.9) 19(6.3)
f(R аллель) 0.72 0.72
f(K аллель) 0.28 0.28
CC 68(57.1) 156(52.0)
(-17)G>C CG 44(37.0) 131(43.7)
GG 7(5.9) 13(4.3)
f(G аллель) 0.76 0.74
f(C аллель) 0.24 0.26
InsG319 NN 101(84.9) 224(74.6)
NG+GG 18(15.1)* 75+1(25.4)
f(N аллель) 0.93 0.87
А^аллель) 0.07 0.13

*pC гена АВСА1 между группой пациентов с атеросклерозом и контрольной группой не было обнаружено (Таблица 5).

В группе пациентов с атеросклерозом наблюдалось достоверное снижение частоты варианта G319 гена АВСА1 по сравнению с контрольной группой (15.1% и 25.4%, соответственно, р=0.03, df=1). В нашей работе был показан пониженный относительный риск развития атеросклероза у носителей варианта G319 гена АВСА1 по сравнению с лицами, у которых отсутствует вставка нуклеотида G в 319 положении гена АВСА1 (OR = 0.55 (95%ДИ: 0.86 - 0.35)). Таким образом, в носительство аллели G319 гена АВСА1 ассоциировано со снижением относительного риска развития атеросклероза в популяции Санкт-Петербурга.

Ассоциации полиморфных вариантов гена ABCA1 с показателями липидного спектра плазмы крови ни в группе пациентов, ни в контрольной группе выявлено не было.

Ранее в исследовании Zwarts и соавт. было показано, что носительство аллели G в положении 319 гена АВСА1 ассоциировано со снижением локального и диффузного атеросклероза по сравнению с вариантом, когда аллель G в положении 319 отсутствовала (Zwarts et al., 2002). Однако механизмы, объясняющие функциональный эффект этого варианта на развитие и прогрессирование атеросклероза, остаются в настоящее время не изученными. Поскольку вариант 319insG расположен в 5'-нетранслируемой области гена АВСА1, возможно предположить, что вставка нуклеотида G в 319 положении гена АВСА1 может затрагивать регуляторные элементы, отвечающие за стабильность мРНК гена АВСА1. Что, в свою очередь, может приводить как к измененной экспрессии гена АВСА1, так и, соответственно, влиять на эффективность ОТХ. Однако работы, направленные на выявление ассоциации между носительством варианта G в положении 319 гена АВСА1 с концентрацией и активностью АВСА1 транспортера, не проводились. Для выяснения механизмов, обусловливающих возможные антиатерогенные свойства варианта 319insG гена АВСА1, необходимы дальнейшие исследования.

<< | >>

Еще по теме Анализ вклада вариантов гена АВСА1 (R219K, 319insC) в развитие атеросклероза:

  1. Альтернативы и более сложные варианты дисперсионного анализа
  2. СОТРУДНИЧЕСТВО ФИЛОСОФСКИХ ШКОЛ НА ПОСТСОВЕТСКОМ ПРОСТРАНСТВЕ - ВКЛАД В ГЛОБАЛЬНОЕ НАУЧНО-ГУМАНИТАРНОЕ РАЗВИТИЕ С.А. Мякчило
  3. Охрана атмосферного воздуха от автотранспортного загрязнения в России: анализ возможных вариантов
  4. Анализ и отбор вариантов решения с учетом принципа -«предотвращение загрязнения — выгодно»
  5. Сравнительная оценка вариантов развития ИЭС с учетом российского опыта
  6. Атеросклероз
  7. Атеросклероз
  8. ГЛАВА 3. ИСТОРИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ СТАНОВЛЕНИЯ И РАЗВИТИЯ СОЦИАЛЬНО-ПЕДАГОГИЧЕСКОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ КАК СИСТЕМЫ ПОДДЕРЖКИ ЛИЦ С ОТКЛОНЕНИЯМИ В РАЗВИТИИ (ОТЕЧЕСТВЕННЫЙ И ЗАРУБЕЖНЫЙ ОПЫТ)
  9. Сборы при атеросклерозе
  10. Договор банковского вклада
  11. ВКЛАД СЛАВЯНОФИЛОВ
  12. Вклад Дэвида Юма
  13. Тайна мироздания и вклад русской философии