<<
>>

Фагоцитоз частиц кремнезема

  В работах последних лет большое внимание уделяется исследованию процессе поглощения аэрозолей кремнезема (фагоцитоза) специализированными пылевыми клетками или макрофагами, располагающимися в альвеолах легких.
Они находятся в тесном контакте с широкой сетью кровеносных сосудов. Изучение экспериментально вызванного силикоза животных показало, что клетки,фагоцитировавшие до 6 частичек кварцевой пыли (размером 0,5-1,25^), еще способны к активным амебовидным движениям и дальнейшему фагоцитозу. С увеличением числа поглощенных частиц до 10-15 клетки становятся малоподвижными, утрачивают свои функции, распадаются. При видовом изучении пыли было установлено, что наиболее сильные повреждения фагоцитам оказывает тридимит. Спустя несколько часов после введения триди- митовой пыли отмечалось частичное торможение потребления кислорода; через 7-10 часов оно становилось полным. Аморфный кремнезем вызывает эффект умеренного угнетения дыхания клеток. Интересно отметить, что такие инертные для организма пыли, как корундовая, титан диоксид, карбид кремния не вызывали заметных повреждений клеток-фагоцитов. Возможно, они проявятся лишь при длительном по времени периоде фагоцитоза.

Исследование фагоцитарной деятельности клеток привело к установлению очень важного результата: кремнеземистая, особенно кристаллическая кварцевая пыль в очень короткие сроки (часы и десятки часов) вызывает повреждения таких важных структур, как митохондрии. И это не единственные органеллы клетки, которые подвергаются, воздействию кварцевой пыли. Кварц способен адсорбировать на поверхности своих частиц белки и липиды, и нарушает проницаемость фагосомных мембран. Это приводит к выходу в цитоплазму сильнодействующих гидролитических ферментов (фосфатазы, рибонуклеазы, дезоксирибонуклеазы, сульфатазы и др.), способных расщеплять все основные классы биологически активных соединений - белки, нуклеиновые кислоты, полисахариды.

В конечном счете это ведет к гибели клеток. И хотя разрыв лизосомных и фагосомных мембран не специфичен только для кварца, исследователи пытаются найти пути направленного вмешательства в этот процесс; применить вещества, способные блокировать или уменьшить поверхностную активность частиц кремнезема, и установить препараты, стабилизирующие лизосомные мембраны. К ним относится обработка частиц алюминием, применение поливинилпиридин - N - оксида, кортизона и гидрокортизона. Данные препараты тормозят развитие патологических процессов при силикозе, стабилизируя мембраны макрофагов и препятствуя фиксации пылевых частиц йа их поверхности. Продолжаются поиски и других путей управления фагоцитарной реакцией.

С проблемой фагоцитоза тесно связано образование соединительной ткани при силикозе. Последняя продуцируется различными морфологически выра- раженными, но функционально однородными, видами клеток, называемыми фиброгенными. Основными строительными элементами соединительной ткани являются коллаген и кислые мукополисахариды. На процесс образования кол- лагенных фибрилл (волокнистой ткани) в значительной степени влияют мукополисахариды, являющиеся, вместе с белками, одним из основных веществ соединительной ткани. Это основное, или цементирующее вещество, представляет гелеобразный коллоид, заполяющий промежути между клетками и волокнами коллагена. Кислые мукополисахариды являются сложными высокомолекулярными соединениями, полимерами дисахарида. Считают, что они имеют чрезвычайно большое биологическое значение: участвуют в процессе роста организма; в формообразовании, в частности, в образовании коллагеновых волокон; выполняют роль трофических цепей, обеспечивая диффузное питание в бессосудистых образованиях (роговица, хрящ, стекловидное тело, хрусталик); амортизируют толчки, связанные с кровотоками; играют защитную роль, препятствуя проникновению в ткани различных жидкостей и бактерий.

Полагают, что образование различных типов соединительной ткани в организме регулируется свойствами мукополисахаридов; патологические процессы при силикозе нарушают их важные биологические функции.

Основной формой патогенеза силикоза является образование и развитие в легких силикотических узлов округлой формы. Волокна коллагена расположены в узелках концентрически или вихреобразно. Пылевые частицы распределяются по периферии силикотических узелков, либо в пылевых клетках-фагоцитах, либо между пучками волокон. Кристаллы кремнезема размером меньше одного микрона часто прочно пристают к коллагеновым волокнам и не фагоцитируются. За исключением волокон сосудов в образовавшихся узелках нет эластичной ткани, она полностью гибнет. Нет единого мнения о стадиях развития в легких силикотических узелков, но исследвантели сходятся в том, что они возникают в местах отложения кристаллов кремнезема, особенно в межальвеолярных перегородках, куда кварцевая пыль попадает в нефагоцити- рованном состоянии. При сильном запылении узелки соединительной ткани могут образовываться в полости альвеол, где разрушаются пылевые клетки. При дальнейшем развитии силикотических узелков в них развиваются фиброгенные соединительнотканные клетки (фибробласты), образуются волокна и пучки соединительной ткани. Ферментативная активность клеток резко снижается, повреждаются митихондрии клеток, нарушается белковый, углеводный и липидный обмен, фибробласты продуцируют' кислые мукополисахариды в низ- кополимеризованном состоянии, в результате чего образуется патологическая ткань в легких. Отдельные узелки, сливаясь, образуют каверны или сплошные поля пораженного легкого. Поражаются также лимфатические сосуды и узлы. Даже после прекращения запыления наблюдается миграция пылевых частиц кремнезема из старых узелков к прилегающим и отдаленным участкам здоровых тканей. Такова "микроскопическая" на клеточном и тканевом уровне картина этого тяжелого заболевания. 

<< | >>
Источник: Ковда.В.А. БИОГЕОХИМИЧЕСКИЕ ЦИКЛЫ В БИОСФЕРЕ. 1976

Еще по теме Фагоцитоз частиц кремнезема:

  1. Фагоцитоз частиц кремнезема
  2. Защитные реакции организма