<<
>>

Токсикологическая характеристика ртути, свинца и кадмия

О токсичности ртути упоминалось в трудах греческих философов еще в 1 веке н.э. Основные отравления металлической ртутью происходят от вдыхания паров, и доза в несколько мкг на 1 м^ воздуха считается опасной.

В таблице 1 приведены. данные о токсичности неорганических и органических солей ртути, полученные путем экспериментов на.животных, которым эти вещества вводились с пищей /20/. Mercury contamination, 1972).

Летальные дозы соединений ртути

Таблица 1

Вещество

Животные

Летальная доза мг/кг веса тела

Иодид ртути

Мышь

110

Иодид ртути

Крыса

gt;310

Ацетат ртути

Крыса

104

Хлорид метил- ртути

Мышь

47

Хлорид метил- ртути

Крыса

58

Как видно из таблицы, токсичность метиловой ртути намного превышает токсичность метиловой ртути намного превышает токсичность неорганических солей. По данным японских и шведских исследователей симптомы ртутного отравления наблюдаются при концентрации ртути в человеческом организме 0,1-0,2 мг/кг. Предельно допустимой дозой ртути в крови считается, соответственно, 0,02 мг/л.

В природе ртуть встречается как в форме металла, гак и в форме самого распространенного соединения - киновари-сульфида ртути HgS. Неор- [XIV]

ганические соединения ртути применяются в настоящее время гораздо меньше, чем ее органические производные. Последние представляют собой наибольшую токсикологическую опасность, т.к. непосредственно входят в земные и водные пищевые цепи.

Почти вся ртуть, определяемая в тканях животных и человека, идентифицируется как мегилргугь - наиболее токсичное из органических соединений ртути. В природе имеет место "биологическая метилиза- ция", т.е. образование из неорганической двухвалентной ртути Hg2+ ее органических производных типа

R -Hg -X,

гдей органический радикал, а X - органическое или неорганическое вещест*- во, содержащие диссоциированный атом.

Потенциал, необходимый для перехода ртути в неорганическую двухвалент*- ную форму, может быть рассчитан по эмпирической формуле:

(1)

где а - коэффициент, характеризующий величину связующей силы комплексов между двухвалентной ртутью и доступным комплексообразующим агентом. Величина коэффициента а вычисленная'для органических комплексов ртути, показывает, что конверсия металла в двухвалентную ртуть легко может иметь место в естественной водной среде, характеризуемой^ большим количеством органических веществ и кислорода. Конверсия между органическими и неорганическими соединениями ртути может быть проиллюстрирована следующим образом:


Процесс биологической трансформации неорганической ртути в метиловую ртуть

происходит в природе в анаэробных условиях в гуще органического вещества донных осадков морских и пресных водоемов.

На рис. 1 схематически изображена биологическая трансформация ртути в водной среде. Образуемая димегйлргугь слабо растворима в воде и испаряется в атмосферу. Атмосферная циркуляция ртути носит двоякий характер. С одной стороны воздушные массы и осадки переносят неорганическую ртуть от индустриальных источников, с другой стороны - диметилртуть, образуемую в органическом веществе водоемов и испаряемую в атмосферу с последующим образованием монометилртуги.

Последняя, благодаря циркуляции атмосферы и осадков, может быть причиной ртутного загрязнения других, в том числе и отдаленных районов (Langley, 1973; Mercury contamination, 1972).

На рис. 2 и 3 изображены земные и водные пищевые цепи, по которым ртуть проникает в организм человека. При отравлениях ртутью наблюдаются поражения слизистых оболочек пищеварительного тракта, почек, печени, мозга, возбуждение, а затем угнетение центральной нервной системы, падение кровяного давления, потери зрения, слуха и расстройства вестибулярного аппарата. Болезнь не проходит с течением времени и ранние симптомы отсутствуют. Время биологического полураспада метиловой ртути в организме человека ориентировочно составляет 75 дней, а в рыбе и моляюс-

Рис. 1. Биологическая трансформация ртути в водоемах

ках - основных звеньях пищевых цепей многих районов мира - около 200 дней, с высоким коэффициентом кумуляции.

Свинец попадает в человеческий организм через легкие, а также с водой и пищей. Длительное вдыхание свинца даже в концентрациях от 0,00002 - 0,00005 мг/л может вызвать сенсорные полиневротические расстройства. Индикатором интоксикации считается содержание свинца в крови 0,03 мг/л, в моче 0,06 мг/л. Клинические сиптомы включают анемию, поражение желудочно-кишечного тракта, повышенную утомляемость, болезни печени и почед. Свинец отлагается главным образом в печени, почках, костях, ногтях и волосах. Когда интоксикация свинцом прекращается, кровь и моча еще долго (от нескольких недель до нескольких месяцев) содержат повышенное количество свинца. Летальная доза свинца в пище домашних животных (собаки, лошади) равна 100 мг/кг сухого веса корма. Время биологического полураспада свинца составляет несколько лет.

Рис. 2 . Земные пищевые цепи, обусловленные применением органических производных ртути в сельском хозяйстве.


Все соединения кадмия, независимо от их агрегатного состояния (пыль, дым, пары, туман) и лутей поступления в организм (органы дыхания, желудочно-кишечный тракт) - токсичны. Кадмиевое отравление поражает сердечную мышцу, органы дыхания; легкие увеличиваются в объеме, в них образуются опухоли* Вдыхание окиси кадмия вызывает недомогание, потерю аппетита, нарушение сна. Сильное отравление кадмием парализует центральную нервную систему. Кадмий является одним из самых опасны?: токсикантов благодаря высоким кумулятивным показателям. Удаление кадмия из организма проходит чрезвычайно медленно - в течение 20-30 лет. Максимальное количество кадмия в организме человека приходится на печень и корковое вещество почек. Основные звенья пищевых цепей кадмия - продукты и питьевая вода. В табл. 2 приведены имеющиеся данный о предельно допустимых и токсичных концентрациях ртути, свинца и кадмия в различных компонентах биосферы, питьевой воде, пищевых продуктах и в организме человека (Саноцкий, 1967; Bowen, 1966; Chemical fallout, 19 89; Environment res., 1971; Keche, 1974; Kobayashi, 1971; Munn, 197'3; Torazzo, 1972).

Рис. 3. Земные пищевые цепи, обусловленные промышленными стоками ртутных соединений.

Наряду с экспериментальным выявлением ПДК, критерием опасности токсиканта является коэффициент кумуляции. Выявление кумулятивных свойств химических веществ является важнейшим этапом их токсикологической оценки и необходимо для правильного выбора коэффициента запаса при установлении ПДК. Поскольку переход токсиканта из одной части тела в другую проходит гораздо легче, чем его экскреция, можно предположить, что имеется равновесие в распределении яда в организме в условиях отсутствия интоксикации. Степень удаления может определяться количеством, относящимся к общему содержанию, т.е. фракцией, * исходяшей* из организма в единицу времени. В связи с этим аккумуляция токсиканта в организме может быть выражена экспоненциальным уравнением

А-“(1-1^)              (2)

Р

где А содержание токсиканта в теле;

L - ежедневный прием токсиканта;

Рис.

4. Круговорот ртути.

/3 - количество токсиканта, ежедневно выделяемое организмом; t - время.

При прекращении приема токсиканта уменьшение общего содержания его в теле может быть выражено уравнением:

Aj = AQe ^              (3)

где Aq - концентрация токсиканта в теле в момент прекращения интоксикации /12/. (Chemical fallout, 1969)*

Из табл. 2 видно, что многое еще не известно в области токсикологии ртути, свинца и кадмия и их влияния на человеческий организм. Приведенные цифры также подлежат уточнению на базе длительных экспериментов по выявлению откликов экосистем на различные уровни содержания загрязнителей в компонентах биосферы, включая организмы человека и животных.

<< | >>
Источник: Ковда.В.А. БИОГЕОХИМИЧЕСКИЕ ЦИКЛЫ В БИОСФЕРЕ. 1976

Еще по теме Токсикологическая характеристика ртути, свинца и кадмия:

  1. Токсикологическая характеристика ртути, свинца и кадмия
  2. 2.3 Тяжелые металлы и другие элементы