<<
>>

Механизмы медленного сна

Казалось логичным предположить, что если в мозге есть «центры бодрствования», то должен быть, по крайней мере, один «центр сна», споры о котором велись еще со времен И. П. Павлова.

С помощью гистохимической методики выявления активности «немедленных ранних генов» (c-fos) такой центр сна в мозге крыс был, наконец, найден в конце 80-х годов минувшего века. Оказалось, что система поддержания бодрствования (активации коры) организована таким образом, что в нее «встроен» механизм обратной связи, представляющий собой особые длинноаксонные нейроны, функцией которых является торможение активирующих нейронов и которые сами тормозятся этими нейронами. Основное скопление таких тормозных нейронов отмечено в вентро-латеральной и медианной частях преоптической области переднего гипоталамуса (VLPO); общим для них является выделение одного и того же химического посредника - гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), главного тормозного вещества мозга. В «центре сна» ГАМК солокализуется с пептидом галанином, усиливающим ее действие. Ядро VLPO состоит из плотной центральной части и более диффузной периферической. При специфических разрушениях этих нейронов в экспериментальных условиях суточное количество медленного и быстрого сна снижается более чем в 2 раза, но полностью сон не исчезает. При разрушении центральной части, имеющей значительные проекции в гистаминергическую туберомамиллярную область заднего гипоталамуса, страдает в основном медленный сон, а при разрушении периферической, иннервирующей в большей степени серотонинрегические нейроны ядер шва и норадренергические клетки синего пятна, - быстрый.

Аксоны норадренергических и серотонинрегических клеток имеют окончания на нейронах VLPO и обладают способностью тормозить их. Гистаминергических рецепторов на клетках VLPO нет, но туберомамиллярные нейроны содержат ГАМК и тормозные нейро-пептиды - галанин и эндоморфин.

В свою очередь, аксоны нейронов VLPO оканчиваются на нейронах всех активирующих систем мозга, перечисленных выше, и тормозят их деятельность. Стоит только активирующим нейронам по каким-то причинам ослабить свою активность, как включаются тормозные нейроны и ослабляют ее еще более. Вдобавок включаются ГАМК-ергические тормозные короткоаксонные интернейроны I и II слоев коры, а также нейроны ядра одиночного пучка; начинается и углубляется медленный сон. Процесс развивается в течение некоторого времени, пока не срабатывает локализованный в гипоталамусе «триггер» (важнейшую роль в котором играют недавно обнаруженные нейроны, выделяющие пептиды орексин/гипокретин и меланин-концентрирующий гормон, см.: Saper et al., 2005) и вся система перебрасывается в другое состояние - либо бодрствования, либо быстрого сна. Объективным отражением этого процесса является хорошо известная смена картин (стадий 1-4 медленного сна) в электрической активности головного мозга по ходу 90-минутного цикла сна человека.

В последние годы внимание исследователей привлечено еще к одной эволюционно древней тормозной системе в головном мозге, использующей в качестве химического посредника нуклеозид аденозин. Аденозин образуется в мозге при расщеплении аденозинмонофосфата в ходе обычного энергетического обмена нейронов и глиальных клеток, выделяется из мембраны клеточных стенок, а не из синап-тических щелей и потому не может быть назван медиатором. Однако он взаимодействует с двумя типами специфических метаботропных рецепторов на поверхности нейронов и оказывает тормозящее действие на активность последних. Одна из гипотез связывает природу медленного сна с постепенным накоплением в ходе длительного бодрствования тормозных метаболитов в области расположения активирующих систем мозга. В частности, имеются экспериментальные подтверждения накопления аденозина как фактора запуска медленного сна в базальной области переднего мозга. Японскими авторами (Huang et al., 2007) показана важнейшая роль синтезируемого в мозге простагландина D2 в модуляции аденозинергических нейронов.

Таламо-кортикальная система в головном мозге млекопитающих устроена так, что при прекращении активирующего притока она спонтанно переходит в состояние своеобразной «функциональной изоляции», блокируя сигналы, поступающие от органов чувств и ничего не подавая на выход. Прямая регистрация одиночной активности нейронов мозга в экспериментах на лабораторных животных показала, что если в бодрствовании, в состоянии тонической деполяризации, характер разрядов кортикальных клеток высоко индивидуализирован, то по мере углубления сна и нарастания синхронизированной активности в ЭЭГ (о- и 5-ритмы, К-комплексы) он коренным образом изменяется: доминируют все более мощные тормозные постсина-птические потенциалы (ТПСП), перемежающиеся периодами экзальтации - высокочастотных вспышек нейронных разрядов; такой рисунок нейронной активности называется «пачка-пауза». Активность нейронов становится менее индивидуализированной, более «хоровой»; в целом условия для переработки информации в мозге, причем не только той, что поступает от органов чувств, но и той, что хранится в памяти, резко ухудшаются. Однако средняя частота импульсации корковых и таламических нейронов не снижается, а у ГАМК-ерги-ческих нейронов она даже значительно повышается. Что касается нейронов активирующих систем, то их разряды прогрессивно уре-жаются. Эти нейрофизиологические феномены хорошо коррелируют с известными данными о постепенном торможении психической активности по мере углубления медленного сна у человека.

Если с точки зрения нейронной активности бодрствование можно описать как состояние тонической деполяризации, то медленный сон является состоянием «тонической гиперполяризации». При этом направление перемещения основных ионных потоков, формирующих потенциал мембраны нейрона и участвующих в проведении нервного импульса по аксону (катионов Na++, K+, Ca++, анионов Cl), а также важнейших макромолекул - из клетки во внеклеточную жидкость и обратно - меняется на противоположное (Datta, MacLean, 2007; Espana, Scammell, 2004; Jones, 2005; Walker, Stickgold, 2006).

Таким образом, можно сказать, что основная функция медленного сна - восстановительная; в этом состоянии происходит восстановление мозгового электролитного гомеостаза, нарушенного в ходе многочасового предшествующего бодрствования. С этой точки зрения бодрствование и медленный сон - как бы «две стороны одной медали». Периоды тонической деполяризации и гиперполяризации должны периодически сменять друг друга для сохранения постоянства внутренней среды головного мозга и обеспечения нормального функционирования таламо-кортикальной системы - субстрата высших психических функций человека. Для гигиены сна это означает подтверждение старого, как мир, но почему-то забытого правила: без хорошего сна не может быть хорошего бодрствования!

<< | >>
Источник: А. Л. Журавлев, М. И. Воловикава, Л. Г. Дикая, Ю. И. Александров. Психология человека в современном мире. Том 4. Субъектный подход в психологии: история и современное состояние. Личность профессионала в обществе современных технологий. Нейрофизиологические основы психики (Материалы Всероссийской юбилейной научной конференции, посвященной 120-летию со дня рождения С. Л. Рубинштейна, 15-16 октября 2009 г.) / Ответственные редакторы: А. Л. Журавлев, М. И. Воловикава, Л. Г. Дикая, Ю. И. Александров. -М.: Изд-во «Институт психологии РАН»,2009. - 378 с.. 2009

Еще по теме Механизмы медленного сна:

  1. Механизмы быстрого сна
  2. КАК ПРИСОЕДИНЕНИЕ ЗРЕНИЯ К ОСЯЗАНИЮ ДАЕТ НЕКОТОРЫЕ СВЕДЕНИЯ О ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТИ СНА И НАУЧАЕТ ОТЛИЧАТЬ СОСТОЯНИЕ СНА ОТ СОСТОЯНИЯ БОДРСТВОВАНИЯ
  3. § 1.2. СИСТЕМНЫЙ ХАРАКТЕР КОМПЛЕКСНОГО МЕХАНИЗМА. СИНТЕЗ ПРАВОВОГО МЕХАНИЗМА С МЕХАНИЗМАМИ ДРУГОЙ ПРИРОДЫ
  4. Особое обустройство сна и смена половой идентичности
  5. Материалистическое объяснение состояний тела (смерти и сна)
  6. «Вы скажете, что я лишил вас сна»
  7. Использование механизмов защиты прав человека Договоры и контрольные механизмы
  8. § 1.2.3. Организационный механизм
  9. С. АБСОЛЮТНЫЙ МЕХАНИЗМ
  10. 1.7. Механизм государства
  11. Глава первая МЕХАНИЗМ
  12. Глава 12. Механизм государства
  13. 5.5.2. Анодный механизм
- Коучинг - Методики преподавания - Андрагогика - Внеучебная деятельность - Военная психология - Воспитательный процесс - Деловое общение - Детский аутизм - Детско-родительские отношения - Дошкольная педагогика - Зоопсихология - История психологии - Клиническая психология - Коррекционная педагогика - Логопедия - Медиапсихология‎ - Методология современного образовательного процесса - Начальное образование - Нейро-лингвистическое программирование (НЛП) - Образование, воспитание и развитие детей - Олигофренопедагогика - Олигофренопсихология - Организационное поведение - Основы исследовательской деятельности - Основы педагогики - Основы педагогического мастерства - Основы психологии - Парапсихология - Педагогика - Педагогика высшей школы - Педагогическая психология - Политическая психология‎ - Практическая психология - Пренатальная и перинатальная педагогика - Психологическая диагностика - Психологическая коррекция - Психологические тренинги - Психологическое исследование личности - Психологическое консультирование - Психология влияния и манипулирования - Психология девиантного поведения - Психология общения - Психология труда - Психотерапия - Работа с родителями - Самосовершенствование - Системы образования - Современные образовательные технологии - Социальная психология - Социальная работа - Специальная педагогика - Специальная психология - Сравнительная педагогика - Теория и методика профессионального образования - Технология социальной работы - Трансперсональная психология - Философия образования - Экологическая психология - Экстремальная психология - Этническая психология -